Введение. Объективная оценка состояния плода является одной из ключевых задач пренатальной диагностики [3,7]. Нарушения внутриутробного состояния плода лежат в основе многих видов тяжелых акушерских осложнений. Определены показатели методов функциональной диагностики состояния плода, свидетельствующие о выраженных нарушениях его состояния [1,2]. Однако при начальных стадиях нарушений в трактовке результатов исследований и формировании прогноза возникают трудности [3].

Отмеченная проблема и предопределила цель нашего исследования, которая заключалась в определении диагностических и прогностических возможностей кардиотокографии (КТГ) в III триместре беременности.

Материал и методы.

Обследованы 252 женщины, родоразрешившиеся на сроках гестации от 25 до 36 недель беременности. В зависимости от срока гестации обследуемый контингент был разделен на группы: 25-28, 29-32 и 33-36 недель. Каждая группа в зависимости от состояния новорожденного была разбита на 2 подгруппы – с удовлетворительным состоянием новорожден-ного и с проведением реанимационных мероприятий в родильном зале: использование мешка Амбу, интубация, непрямой массаж сердца, применение медикаментов (адреналин) (табл. 1). 

Контрольную группу составили 31 женщина, родоразрешившиеся на сроке гестации 37-40 недель с удовлетворительным состоянием новорожденного.

 Таблица 1 Количественный состав выделенных клинических групп

Оценку КТГ кривых проводили на основании определения базального ритма (БР) сердечных сокращений плода, амлитудно-временных характеристик акцелераций и децелераций и вариабельности [10,19,20].

Результаты и обсуждение.

Оценку кардиотокограмм начинали с анализа БР сердцебиений плода – средней частоты сердцебиений плода (ЧСС) в течение 10 минут. 

Значения БР на сроках гестации 25-28 недель составили 153,6±11,9 уд./мин при удовлет-ворительном состоянии плода и 156,4±12,4 уд/мин при проведении реанимационных мероприятий. При доношенной беременности значения показателя достоверно снижались до 127,3±7,3 уд./мин (p<0,05). В то же время, в результате сравнения значений показателя в зависимости от состояния новорожденного на всех рассматриваемых сроках гестации достоверных различий выявлено не было (рис. 1).

Важнейшей характеристикой КТГ являются медленные преходящие колебания ЧСС плода в виде учащений – акцелераций, и урежений – децелераций. На КТГ акцелерации проявляются увеличением ЧСС на 15 уд./мин и более, продолжительностью не менее 15 секунд. 

Т.к. амплитуда может изменяться от 0 до 25 уд./мин и более, идентификация акцелерации может быть затруднена [16]. В этих случаях мы за акцелерации принимали такие изменения ЧСС плода, при которых их амплитуда превышала амплитуду осцилляции. 

Согласно нашим данным, количество акцелераций за 10 минут с возрастанием срока гестации резко возрастает. Так, при сравнении рассматриваемого показателя на сроках гестации 25-28 и 29-32 недели выявлено его возрастание в 3 раза при удовлетворительном состоянии новорожденного и в 2 раза в группах с проведением реанимационных мероприятий (рис. 2).

Количество акцелераций на сроках беременности 33-36 недель при проведении реанимационных мероприятий было достоверно ниже, чем в контрольной группе (p<0,05).

В группах с проведением реанимационных мероприятий отмечено появление высокоампли-тудных и многовершинных акцелераций и неполное восстановление ритма. 

Что касается длительности акцелераций, то независимо от состояния новорожденного данный показатель возрастал с увеличением срока беременности и достигал максимальных значений при доношенной беременности (рис. 3). 

Наиболее инертным показателем служила амплитуда акцелераций: значительных изменений в зависимости от состояния новорожденного и срока гестации не отмечено (p>0,05).

Децелерациями считали урежения ЧСС плода длительностью более 15 секунд. В зависимости от амплитуды различали легкие (амплитуда до 15 уд./мин), средние (амплитуда 16-45 уд./мин) и тяжелые (амплитуда более 45 уд./мин) децелерации [4]. 

Длительность и амплитуда децелераций легкой степени с возрастанием срока гестации практически не изменялись. Наиболее чувствительным показателем служило их количество за 10 минут, которое при возрастании срока беременности с 25-28 до 29-32 достоверно снижалось, а в дальнейшем практически не подвергалось изменениям как при удовлетворительном состоянии новорожденного, так и проведении реанимационных мероприятий (рис. 4). 

Характеристики средних децелераций не претерпевали значительных изменений при возрастании срока гестации и не зависили от состояния новорожденного (p>0,05).

Тяжелые децелерации отмечены только в группе с проведением реанимационных меропри-ятий на сроке гестации 25-28 недель, что позволяет нам рассматривать их наличие в начале III триместра беременности, как прогностически неблагоприятный признак.

Во всех группах с проведением реанимационных мероприятий в определенном проценте наблюдений отмечены комплексы акцелерация-децелерация-акцелерация, в то время как в группах с удовлетворительным состоянием новорожденного подобных комплексов не выявлено. 

Согласно современным международным стандартам, вариабельность базального ритма – это колебания частоты сердечных сокращений плода, встречающиеся в 3-5 циклах в минуту. Она измерялась путем высчитывания разницы по амплитуде в ударах в минуту между самым высоким пиковым и самым низким пиковым колебанием в тренде, продолжительностью 1 минута без учета феномена децелерации [6].

В 7% наблюдений регистрировался трудно интерпретируемый тип ритма, характеризовавшийся беспорядочной изменчивостью ЧСС. В данных случаях, после проведения дополнительных методов исследования, свидетельствующих об удовлетворительном состоянии плода, проводили повторное кардиотокографическое исследование. Появление отмеченных артефактов и их диагностическое и прогностическое значение нам установить не удалось.

С возрастанием срока гестации наблюдается снижение вариабельности (рис. 5). 

При удовлетворительном состоянии новорожденного вариабельность с 12,9±2,8 уд./мин в начале III триместра снижалась до 6,5±1,3 уд./мин на сроке гестации 33-36 недель – практически в 2 раза. Аналогичная динамика, но менее выраженная, имела место в группах с проведением реанимационных мероприятий – 10,4±2,1 уд./мин и 7,4±1,9 уд./мин соответственно. Наименьшей вариабельность была при доношенной беременности – 6,7±1,4 уд./мин.

Несмотря на отмеченные особенности, достоверных изменений рассматриваемого показателя в зависимости от состояния новорожденного нами не установлено (p<0,05). 

При рассмотрении изменений БР отмечена тенденция к снижению его значений с возрастанием срока гестации. Достоверный характер данная особенность имеет при сравнении показателя на сроке гестации 25-28 недель и при доношенной беременности (p<0,05). 

Отмеченный факт объясним тем, что ЧСС плода обусловлена функцией водителя ритма и соотношением симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Преобладание парасимпатического тонуса снижает частоту сердечных сокращений, а преобладание симпатического – повышает. По мере увеличения срока гестации возрастает влияние парасимпатического тонуса, что и приводит к снижению БР [15].

Тахикардия указывает на состоятельность адаптивных механизмов и является ранним признаком нарушения гомеостаза плода. Данное утверждение состоятельно только в третьем триместре беременности, когда достигает зрелости миокардиальный рефлекс плода, а также происходит становление цикла активность-покой плода [13]. 

Помимо гипоксии плода причинами тахикардии могут служить: анемия плода, пороки разви-тия и недостаточность функции сердца, лихорадочное состояние беременной; гипертиреоз, амнионит, лекарственные препараты [7,14,18]. 

Отметим, что брадикардия (снижение БР ниже 110 уд/мин в течение более 10 мин), обусловленная активацией парасимпатической части нервной системы плода, помимо гипоксии может развиваться в результате: пороков развития сердца, применения препаратов, обладающих β-адреноблокирующим действием, гипотензией и гипогликемией у матери, длительным сдавлением пуповины, цитомегаловирусной инфекцией, приводящей к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости [7,18].

Отмеченные причины нами были исключены, и случаи изменений ЧСС плода были обуслов-лены сроком гестации и/или нарушениями внутриутробного состояния плода. 

Отсутствие достоверных различий значений БР в зависимости от состояния новорожденного подтверждает мнение о том, что параметр является наиболее инертным показателем КТГ и его выраженные изменения наблюдаются лишь при глубоком страдании плода [11]. Также отмеченный факт свидетельствует о невозможности использования базального ритма при прогнозировании исхода беременности и родов для плода.

Прежде чем рассмотреть характеристики акцелераций отметим, что различают периодические (в ответ на сокращения матки, обусловленные изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям) и спорадические акцелерации (в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода) [12].

Нарастание длительности акцелераций с увеличением срока гестации свидетельствует о возрастании компенсаторных возможностей плода. Тот факт, что длительность акцелераций при проведении реанимационных мероприятий с увеличением срока гестации достоверно возрастала, с нашей точки зрения, можно рассматривать как признак начального нарушения внутриутробного состояния плода, который свидетельствует о напряжении компенсаторно-приспособительных механизмов системы матка-плацента-плод.

Таким образом, снижение количества акцелераций можно рассматривать как прогностически неблагоприятный признак в плане исхода беременности и родов для плода, а наличие вариабельных спорадических акцелераций является достоверным признаком удовлетворительного состояния плода.

Децелерации являются следствием нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца. Предложены классификации децелераций по отношению к времени начала схватки, по форме кривой кардиотокограммы. Однако их использование затруднительно в клинической практике. Также отмеченные виды децелераций не обладают строгой специфичностью по отношению к их патофизиологическим причинам, а отражают лишь часть сложных патофизиологических измене-ний в системе мать-плацента-плод [5,8]. 

Отсутствие достоверных различий показателя в зависимости от состояния новорожденного позволило нам сделать вывод о том, что легкие децелерации в III триместре беременности не являются прогностически неблагоприятным признаком для плода. 

Известно, что комплексы акцелерация-децелерация-акцелерация проявляются как компен-саторная реакция в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатической и парасимпатической частями вегетативной нервной системы плода. Учитывая, что на сроке гестации 25-28 недель отмеченная особенность имела место в 20,4% наблюдений, на сроках 29-32 недели – 41,2%, а 33-36 недель – уже 50%, мы считаем, что появление комплексов акцелерация-децелерация-акцелерация следует рассматривать как прогностически неблагоприятный признак в плане исхода беременности и родов для плода. 

Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечно-сосудистой системы [3]. 

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными (кратковременными) и пролонгированными (медленными) осцилляциями. 

Мгновенные осцилляции, контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы, являются чувствительным индикатором степени оксигенации тканей плода и его компенсаторных реакций [9].

Повышению вариабельности способствуют: умеренная гипоксия, воздействие внешних раздражителей, стимулирующее автономную нервную систему плода. К снижению вариабель-ности, помимо выраженной гипоксии, приводят: применение наркотических, антихолинерги-ческих препаратов, транквилизаторов, барбитуратов; аномалии центральной нервной системы, аномалии развития сердца; состояние сна [17]. 

Указанные факторы в наших исследованиях были исключены, а изменения вариабельности сердечной деятельности плода были обусловлены изменениями срока гестации и состоянием новорожденного. 

Согласно данным литературы, снижение вариабельности сердечного ритма плода отражает нарушения состояния плода [3]. Однако, согласно нашим данным, начальные признаки нарушения состояния плода не сопровождаются изменениями вариабельности, а ее использование как прогностического показателя нецелесообразно. 

При рассмотрении изменений показателей КТГ в зависимости от срока гестации и состояния новорожденного установлено: снижение БР с возрастанием срока гестации; возрастание количества акцелераций с увеличением срока гестации; снижение количества акцелераций в группах с проведением реанимационных мероприятий по сравнению с группами, где состояние новорожденного расценивалось как удовлетворительное; возрастание длительности акцелераций с возрастанием срока гестации; наличие тяжелых децелераций только в группе с проведением реанимационных мероприятий; наличие комплексов акцелерация-децелерация-акцелерация только в группах с проведением реанимационных мероприятий; снижение вариабельности с возрастанием срока гестации.

Изменения показателей КТГ могут быть частью патофизиологических изменений при гипоксии плода или отражать любое нарушение его состояния (инфицирование, аномалии развития), а в родах – реакцию сердечно-сосудистой системы на клинически узкий таз и т.д. Этим и обусловлены ножницы чувствительности и специфичности данного метода при диагностике нарушений состояния плода [7].

Литература

1. Воскресенский С.А. Оценка состояния плода. Кардиотокография, допплерометрия, биофизи-ческий профиль. Минск: Книжный дом. 2004. 
2. Демидов В.Н. Значение одновременного использования автоматизированной кардиотоко-графии и ультразвуковой допплерометрии для оценки состояния плода во время беременности. Клин. журн. вопр. ультрасоногр. 2001, 9, с. 73–80.
3. Макаров И.О., Юдина Е.В., Билявская О.С. Сравнительная оценка показателей антенатальной кардиотокографии и состояния метаболизма новорожденных. Российский вестник акушер-гинеколога, 2009, 6, с. 55-58. 
4. Сулейманова Т.Г. Особенности беременности и родов у юных первородящих: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара, 2000.
5. Эдокова А.Б. Функциональное состояние плода в родах при фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2001.
6. ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists, Number 70, December 2005 (Replaces Practice Bulletin Number 62, May 2005). Intrapartum fetal heart rate monitoring. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet. Gynecol., 2005, Dec, vol. 106, 6, p. 1453-1460.
7. ACOG Practice Bulletin No. 100: Critical care in pregnancy American College of Obstetricians and Gynecologists Obstet. Gynecol. 2009, Feb. vol. 113, № 2, p. 443-450.
8. Blix E., Шian P.. Labor admission test: an assessment of the test's value as screening for fetal distress in labor. Acta. Obstet. Gynecol. Scand., 2001, vol. 80, 8, p. 738-43. 
9. Dawes G.S., Moulden M., Redman C.W.G. Short-term fetal heart rate variation, decelerations and umbilical flow velocity waveforms before labor. Obstet. Gynec., 1992, vol. 80, p. 673-678. 
10. Dickens B.M. The legal effects of fetal monitoring guidelines. B.M.Dickens, R.J.Cook Int. J. Gynaecol. Obstet., 2010, vol. 108, 2. p. 170-173.
11. Doret M., Constans A., Gaucherand P. Physiologic basis for fetal heart rate analysis during labour. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod., 2010, vol. 39, 4, p. 276-283. 
12. Gross W., Seewald H.J., Eichhorn K.H. Correlation of the magnitude of fetal movement associated fetal heart rate accelerations, amplitude of classica accelerations and transcutaneous fetal oxygen partial pressure Z. Geburtshilfe. Perinatol.,  1990,vol. 194, 2, p. 90-94. 
13. Kramarenko O.P. Prognosis, prophylaxis, and early therapy of fetoplacental insufficiency Lik. Sprava., 2002, 2, p. 50–53.
14. Nomura R.M., Gordon M.C., Fatobene G. et al. Effects of maternal anemia on computerized cardiotocography and fetal biophysical profile Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 2009, vol. 31, 12, p. 615-620. 
15. Nomura R.M., Campos C.F., Bessa Jde. F. et al. Comparison of fetal heart rate patterns in the second and third trimesters of pregnancy. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 2010, vol. 32, 9, p. 420-425. 
16. Park Y.S., Koh S.K., Hoh J.K., Park M.I. Difference of fetal heart rate accelerations based on 10 and 15 beats per minute J. Obstet. Gynaecol. Res., 2010, vol. 36, 2, p. 291-295.
17. Roshan D., Petrikovsky B. Predictive values of modified biophysical profile Obstet. Gynec., 2006, vol. 107, 4, p. 97–98.
18. RCOG. The use of electronic fetal monitoring: the use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal surveillance. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. London: 2001, 136.
19. Sonicaid TeamCare. Fetal Monitor and CTG Analysis. User Guide. Publication No. 8909–8510. Issue 2. Abingdon: Oxford Instruments Medical Systems Division., 2005. p. 51–66.
20. Westerhuis M.E., Strasser S.M., Moons K.G. et al. Intrapartum foetal monitoring: from stethoscope to ST analysis of the ECG Ned. Tijdschr. Geneeskd., 2009, vol. 153, p. 259.