Գլխուղեղի մնացորդային-օրգանական նևրոզանման խանգարումների կլինիկական տիպաբանությունը, կլինիկադինամիկական և տարբերակիչ ախտորոշիչ առանձնահատկությունները

Բանալի բառեր. գլխուղեղի մնացորդային-օրգանական ախտահարում, նևրոզանման խանգարումներ, փսիխոօրգանական համախտանիշ

Գլխուղեղի մնացորդային-օրգանական ախտահարման (ՄՕԱ) հետևանքով առաջացած նևրոզանման խանգարումները հիմնականում հանդես են գալիս ամենատարբեր հոգեախտաբանական երևույթների հետ (և՛ հետերոգեն, և՛ հոմոգեն), որոնց կլինիկական պատկերը և հոգեախտաբանությունը վաղուց և լավ ուսումնասիրված է [1,4,14,17-19]։ Զգալիորեն ավելի քիչ են հրապարակումները, ուր քննարկվում են էկզոգեն-օրգանական նևրոզանման խանգարումների զարգացման առանձնահատկությունները, հատուկենտ են ուսումնասիրությունները՝ նվիրված այդ խանգարումների պաթոգենետիկ բաղադրիչների փոխհարաբերություններին (մասնավորապես՝ օրգանական ֆիզիոգեն և ոչ օրգանական փսիխոգեն, սոցիոգեն ազդակների ներգործության առումով) [9,10,24,25], տևական կատամնեզի ընթացքում ոչ փսիխոտիկ խանգարումների փոխակերպումների դինամիկական առանձնահատկություններին։

Նյութը և մեթոդները 

Հետազոտության մեջ ընդգրկվել է 124 հիվանդ (101 տղամարդ և 23 կին), որոնց ուսումնասիրման համար ընտրվել է դինամիկական կլինկա-կատամնեստիկ մեթոդը, զուգակցելով նյութի վերլուծության կլինիկա-հոգեախտաբանական և կլինիկա-վիճակագրական եղանակներըի հետ։ Միաժամանակ բոլոր հիվանդները ենթարկվել են լիարժեք սոմատո-նևրոլոգիական, պարակլինիկական, փորձարարական-հոգեբանական հետազոտությունների։ Հետազոտվող հիվանդների միջին տարիքը եղել է 35.7+1.11, հիվանդության միջին տևողությունը՝ 6.23+0.57։ Կլինիկական պատկերի հետազոտությունը ցույց է տվել, որ դինամիկայում ձևավորվում է գլխուղեղի մնացորդային-օրգանական նևրոզանման պատկերի հարաբերականորեն կայուն սինդրոմալ ստրուկտուրա, ինչը թույլ է տվել ուսումնասիրվող հիվանդներին ընդգրկել 5 խմբի մեջ. ա)ասթենիկ, բ)դեպրեսիվ, գ)սենեստո-հիպոխոնդրիկ, դ)օբսեսիվ-ֆոբիկ, ե)հիստերիկ (կոնվերսիոն) խանգարումների գերակշռմամբ։

Արդյունքները և քննարկումը

Ասթենիկ ՄՕԱ խանգարումների գերակշռմամբ տարբերակին են դասվել այն դեպքերը, որոնց կլինիկական պատկերում գերակշռող են եղել ասթենիկ խանգարումները հիվանդության զարգացման ողջ ընթացքում, ձևավորել պոլիմորֆ դրսևորումներով ամբողջական ցերեբրասթենիկ համախտանիշ։ Այն դեպքերում, երբ կլինիկական պատկերում ի հայտ են եկել հոգեախտաբանական այլ խանգարումներ, դրանք սերտորեն կապված են եղել ասթենիայի հետ և չեն բնորոշել հիվանդության պատկերը։

Հիվանդները բաժանվել են երկու ենթախմբի` առաջին ենթախմբում (փսիխոգեն) ընդգրկված 25 հիվանդի մոտ գլխուղեղի վնասվածքը ստացվել է տևական փսիխոգե-նիաների ֆոնի վրա, հաճախ ենթարկվելով դրանց նաև վնասվածքից հետո։ Երկրորդ ենթախմբում ընդգրկվել է 15 հիվանդ, որոնք գլխուղեղի վնասվածքը ստացել են առանց նկատելի սթրեսոգեն ազդակների ներգործության (ոչ փսիխոգեն)։

Ասթենիկ համախտանիշի կառուցվածքը սկզբում որակական տարբերություն չի ունեցել երկու ենթախմբերում։ Սակայն 40 հիվանդից 26-ի մոտ կլինիկական պատկերում աստիճանաբար առաջատար տեղ են զբաղեցրել անձի էքսպլոզիվ տիպի փոփոխությունները։ Այս փաստը հաստատվում է նաև հիվանդների փորձարարական-հոգեբանական թեստավորման տվյալներով (SKL-90 հարցաշար), ըստ որի ի թիվս այլոց հիմնականում ախտաբանական բարձր պիկ է գրանցվում ագրեսիվության սանդղակում, հաճախ ուղեկցվելով նաև պարանոյալ բարձրացմամբ։

Հատկանշական է, որ անձի էքսպլոզիվ տիպի փոփոխությունները բավականին տարբեր են եղել երկու ենթախմբերում. եթե I ենթախմբում անձի փոփոխությունները դիտվել են 25 հիվանդից 21-ի մոտ (84%), ապա II 15-ից միայն 5-ի մոտ (33.3%)։ Ակնառու է, որ այսպես կոչված փսիխոգեն ենթախմբում նկատելիորեն մեծ բաժին են կազմել փսիխոպաթանման փոփոխությունները, քան ոչ փսիխոգեն ենթախմբում[25], սակայն դրանց գենեզը զուտ փսիխոգենիաների հետ կապելը հիմնավորված չէ թվում, քանի որ հայտնի է, որ մաքուր նևրոտիկ խանգարումներին ամենևին էլ բնորոշ չէ կլինիկական պատկերի նմանատիպ զարգացումը, այլ այն ավելի շուտ, հատկանշական է փսիխոօրգանական պրոցեսին։ Ընդ որում, I ենթախմբում օրգանական պրոցեսի խորացման մասին կողմնակիորեն վկայում է նաև այն փաստը, որ հետազոտվող հիվանդներից 8-ի մոտ դիտվել են գիտակցության պարոքսիզմալ խանգարումներ, որոնցից յոթը գտնվել են I (28%) և միայն մեկը՝ II ենթախմբում (6.7%) ։

Փաստորեն փսիխոգեն ազդակները ծանրացնում են օրգանական պրոցեսը [7], պաթոպլաստիկ դեր խաղալով կլինիկական պատկերի ձևավորման մեջ, իսկ մնացորդային-օրգանական ֆոնն էլ ավելի խոցելի է դարձնում հիվանդին սթրեսների դեզադապտատիվ ներգործության հանդեպ [10]։

Ասթենիկ համախտանիշի ձևավորումը դիտարկելիս ակնհայտ է դառնում, որ նրա պատկերում առկա են պաթոգենետիկորեն հարազատ (սինտրոպ) և այս կամ այն չափով կլինիկորեն նման ախտանիշներ [10]։ Ընդ որում, այդ ախտանիշները ենթարկվում են փոփոխությունների, իսկ ասթենիկ համախտանիշը կամ խամրում է (ռեգրեդիենտ ընթացք), հիմնականում արտահայտվելով լրացուցիչ էկզոգենիաների ներգործությամբ, կամ էլ, ընդհակառակն, ասթենիկ համախտանիշը դառնում է ավելի օրգանական (պրոգրեդիենտ ընթացք). ասթենիան դառնում է ավելի հիպերսթենիկ [2], էլ ավելի է վատանում հիշողությունը, դառնում է աֆեկտիվ անկայուն, նեղանում է հետաքրքրությունների շրջանակը, փոխվում է բնավորությունը, իջնում է ինտելեկտը, այսինքն՝ հիմք է դրվում փսիխոօրգանական համախտանիշի ձևավորման համար։ Ասթենիայի պրոգրեդիենտ ընթացքը հաճախ ձևավորում է նաև այսպես կոչված պարոքսիզմալ ուղեղ [10,16]։

Ասթենիայի պրոգրեդիենտ ընթացքի մեկ այլ տարբերակ է նաև օրգանական պրոցեսի էնդոգենիզացիան։

ՄՕԱ դեպրեսիվ խանգարումների գերակշռմամբ տարբերակին են դասվել 32 հիվանդ, որոնց կլինիկական պատկերում առավել արտահայտված է եղել ոչ փսիխոտիկ մակարդակի դեպրեսիվ սիմպտոմատիկան, որը որպես կանոն, պաթոգենետիկ կապի մեջ է գտնվել ասթենիկ խանգարումների հետ, հիմնականում ձևավորելով ամբողջական ասթենոդեպրեսիվ համախտանիշ։

ՄՕԱ-ի ժամանակ դեպրեսիան ունի մի շարք կլինիկական առանձնահատկություններ, ուր առաջին հերթին աչքի է զարնում ասթենիկ սիմպտոմատիկայի հնչեղությունը։ Ընդ որում դեպրեսիվ ապրումները հաճախ խորանում են երեկոյան ժամերին։

Ի տարբերություն նախորդ խմբի, հիվանդների գանգատներում առավել ընդգծված են ՄՕԱ-ի հետևանքով դիտվող և դեպրեսիայի հետ անմիջականորեն չկապված բազմաբնույթ սոմատո-վեգետատիվ և այլ հոգեախտաբանական երևույթները՝ պայմանավորված զգացումների և ապրումների հիվանդագին և հուսահատական ընկալման հետ։

Ասթենո-դեպրեսիվ համախտանիշի կառուցվածքն ավելի է բարդանում, երբ դրա սինդրոմոկինեզում էական դեր են խաղում փսիխոգենիաները և հիվանդության սկզբնական փուլերում բավականին բարդ է դառնում դեպրեսիվ նևրոզի տարբերակումը։ Դեպրեսիայի նոզոլոգիական պատկանելիությունը պարզաբանվում է հիվանդության դինամիկական փոխակերպումների արդյունքում. օրգանական դեպրեսիան ընդունում է խրոնիկական ընթացք, գանգատներում չեն հնչում ռեակտիվ ներառուկներ, իր դրսևորումներում ենթարկվում է օրգանական պրոցեսի զարգացման տրամաբանությանը, իսկ փսիխոգեն դեպրեսիան ցուցաբերում է հստակ կախվածություն սթրեսոգեն իրավիճակի ելքից։

Այս խմբի հիվանդները ևս բաժանվել են փսիխոգեն (20 հիվանդ) և ոչ փսիխոգեն (12 հիվանդ) ենթախմբերի։ Այստեղ ևս պահպանվել է օրինաչափությունն առ այն, որ փսիխոգենիաներն էականորեն նպաստում են անձի էքսպլոզիվ տիպի փոփոխություններին այն տարբերությամբ, որ վիճակում ավելի ընդգծված են աֆեկտիվ խանգարումները։ Այսպես, փսիխոգեն ենթախմբում անձի էքսպլոզիվ տիպի փոփոխություններ դիտվել են 14 հիվանդի մոտ (70%), իսկ ահա ոչ փսիխոգեն ենթախմբում՝ միայն 2-ի մոտ (16.67%)։ Փաստորեն, փսիխոգեն ենթախմբում դիտվում է օրգանական պրոցեսի հիմնականում պրոգրեդիենտ ընթացք, որի լրացուցիչ ապացույց է նաև այն փաստը, որ գիտակցության պարոքսիզմալ խանգարումներ 1-ին ենթախմբում դիտվել է 7 հիվանդի մոտ (35%) և միայն 1 հիվանդի մոտ 2-րդ ենթախմբում (8.3%)։ Հատկանշական է, որ ցնորքներ (հիմնականում տեսողական) դիտվել են 6 հիվանդի մոտ, և բոլորն էլ փսիխոգեն խմբից են։ Այստեղ կարող է խոսք գնալ պսևդոէնդոգեն պրոցեսի մասին, քանի որ նշված ցնորքները կրում են էկզոգեն-օրգանական բնույթ, որտեղ պաթոպլաստիկ դեր են խաղում փսիխոգենիաները [5]։

Դեպրեսիան կարող է ձևավորվել ոչ միայն հիվանդության սկզբնական շրջանում, այլև բավականին ուշ փուլերում (տարիներ անց)՝ էկզոգեն-օրգանական պրոցեսի զարգացմանը զուգընթաց, հանդես գալով որպես զուտ օրգանական դեպրեսիա (ստացիոնար, ալիքաձև կամ պրոգրեդիենտ ընթացքներով)։

ՄՕԱ-ի սենեստոհիպոխոնդրիկ խանգարումների գերակշռմամբ խմբում ընդգրկվել է 15 հիվանդ, որոնց կլինիկական պատ-կերում հիմնական տեղը զբաղեցրել են սենեստոհիպոխոնդրիկ խանգարումները։ Հիպոխոնդրիայի ձևավորման մեջ էական դեր են խաղացել ցերեբրասթենիկ համախտանիշի կառուցվածքում դիտվող բազմաբնույթ սոմատովեգետատիվ խանգարումները։

Ուշագրավ է, որ մյուս խմբերի համեմատությամբ այս խմբի հիվանդներն ամենաքիչն են ենթարկվել փսիխոգենիաների (20%)։ Դիտարկվող բոլոր հիվանդների մոտ հիպոխոնդրիան զարգացել է սենսոգեն մեխանիզմներով և այստեղ կարող է խոսք գնալ սենսոհիպոխոնդրիայի մասին [20]։ Հատկանշական է, որ հիվանդների մոտ ի սկզբանե չի եղել համոզվածություն ինչ-որ ծանր հիվանդության առկայության մասին, որն ավելի բնորոշ է իդեոհիպոխոնդրիային, այլ առաջացել է իրականում գոյություն ունեցող սոմատովեգետատիվ խանգարումների խեղաթյուրված գնահատական։

Սենեստոհիպոխոնդրիայի խնդիրն առավել մանրամասն քննարկվել է հիպոխոնդրիկ շիզոֆրենիայի սահմաններում [20], որտեղ ընդգծվում է սենեստոպաթիաների առաջնակիությունը (առաջնային հիպոխոնդրիա)։

Այս խմբում հաճախ են դիտվում օբսեսիվ-ֆոբիկ խանգարումները, ինչը կարելի է բացատրել սենեստոպաթիկ և սոմատովեգետատիվ խանգարումների առատությամբ։ 9 հիվանդի մոտ (60%) դիտվել են ֆոբիկ երևույթներ, որից 7-ը՝ նոզոֆոբիաների ձևով, որոնք պաթոգենետիկորեն կապված են եղել հիպոխոնդրիայի հետ և ձևավորել բարդ սիմպտոմոկոմպլեքս։

Հաճախ ֆոբիաները նախորդել են հիպոխոնդրիայի ձևավորմանը, հետագայում հանդես գալով ավելի խամրած։ Այս հիվանդների մոտ նոզոֆոբիկ խանգարումների դինամիկան ընդլայնվելու միտում ունի, սակայն դրանք, որպես կանոն, միավորված են մեկ հիպոխոնդրիկ գաղափարի շուրջ։ Միաժամանակ, ի տարբերություն շիզոֆրենիայի, չեն դիտվում տարօրինակություններ, էքստրաօրդինար զբաղմունքներ, այլ ընդհակառակն՝ ինտելեկտի իջեցման ֆոնի վրա տեղի է ունենում հետաքրքրությունների անկում, դատողությունների պրիմիտիվա-ցում։
Մեր դիտարկումները համընկնում են ընդհանրապես ասթենիկ համախտանիշի էվոլյուցիային վերաբերող պնդումներին [21] առ այն, որ եթե ասթենիան նախորդում է հոգեախտաբանական այլ երևույթների ձևավորմանը, ապա ասթենիայի գերադասելի ելքը կլինի ոչ զառանցանքային հիպոխոնդրիան [3,8,13], ընդ որում հիպերսթենիկ ասթենիան հիմնականում վեր է ածվում սենեստոհիպոխոնդրիայի, իսկ հիպոսթենիկը՝ գերարժեք հիպոխոնդրիայի։

Երբեմն ասթենիան նույնացվում է հիպոխոնդրիայի հետ, սակայն, չնայած ասթենո-հիպոխոնդրիկ համախտանիշի կառուցված-քում առաջնային է ասթենիան, բայց դինամիկայում սենեստոպաթիաներով և այլ հիվանդագին մարմնական զգացումներով բարդացող սիմպտոմատիկան՝ հանգեցնող հիպոխոնդրիկ և նոզոֆոբիկ խանգարումների, ցերեբրասթենիայի տրանսֆորմացիայի տարբերակներից մեկն է և կարիք ունի հոգեախտաբանական տարբերակման, քանի որ այն չի կարող դիտարկվել որպես անձի զուտ ռեակցիա հիվանդության հանդեպ և կապվել փսիխոգեն ռեակցիա տալու անձնային յուրահատկությունների հետ։

Ցերեբրասթենիայի դինամիկան՝ ասթենիկ խանգարումների անցմամբ հիպոխոնդրիկ խանգարումների իրականացվում է հիպերսենեստեզիայի ընդլայնմամբ, արտահայտվելով բազմաբնույթ սենեստոպաթիկ, կոենէսթետիկ, վեգետատիվ, պսևդոսոմատիկ խանգարումներով։ Իդեատոր մակարդակում սոմատո-փսիխիկ խանգարումները արտահայտվում են տագնապային-ֆոբիկ երևույթներով։ Դրանով տագնապի արատավոր օղակը, որը ըստ մի շարք հեղինակների [12] բնորոշ է ընդհանրապես ասթենիկ վիճակներին, առավել ցայտուն արտահատություն է ստանում ցերեբրա-սթենիայի՝ հիպոխոնդրիայի ուղղությամբ կերպարանափոխման ընթացքում։

ՄՕԱ-ի կպչունությունների գերակշռմամբ տարբերակի մեջ է ընդգրկվել 22 հիվանդ։ Բազմաբնույթ կպչուն երևույթներից (օբսեսիաներ, կոմպուլսիաներ, ֆոբիաներ) հետազոտվող հիվանդների մոտ գերազանցապես դիտվել են կպչուն բնույթի ֆոբիաներ (19 հիվանդ), 2-ը հիմնականում ունեցել են կպչուն հիշողություններ, և 1-ը՝ կոմպուլսիվ խանգարումներ։ Այս բաժանումը պայմանական է, քանի որ դրանք հաճախ հանդես են գալիս խառը ձևով։ Հատկանշական է, որ օբսեսիվ-ֆոբիկ խանգարումներ ունեցող 19 հիվանդից 16-ի մոտ (84.2%) վախերը կապված են եղել սեփական առողջության հետ։ Անկախ այս ֆոբիաների բովանդակությունից, դրանց սինդրոմոգենեզում վճռորոշ դեր են խաղում մարմնական տհաճ, արտասովոր զգացումները, որոնք ընդգծված չեն կամ էլ բացակայում են մնացորդային-օրգանական ծագման վերացարկված ֆոբիաների [6,15] ժամանակ, որոնք դիտվել են 3 հիվանդի մոտ։

Չնայած հիվանդների մեծ մասի գանգատներում հիպոխոնդրիկ թեմատիկայի առկայությանը, այնուամենայնիվ սեփական առողջության և կյանքի համար մտավախությունները նրանց մոտ կրում են կպչուն բնույթ։ Դինամիկայում օբսեսիվ-ֆոբիկ սիմպտոմոկոմպլեքսը աստիճանաբար տրանսֆորմացիայի է ենթարկվում սենեստո-հիպոխոնդրիկ, դեպրեսիվ-հիպոխոնդրիկ, դեպրեսիվ-դեպերսոնալիզացիոն և այլ համախտանիշների։

Ցերեբրասթենիկ համախտանիշի կառուցվածքում հանդես եկող սոմատո-փսիխիկ սենսոր և ֆունկցիոնալ-վեգետատիվ կոմպոնենտներին հեշտությամբ միանում են աֆեկտիվ-իդեատոր խանգարումներ, կլինիկական պատկերում դրսևորվելով դեպրեսիվ-ֆոբիկ-հիպոխոնդրիկ բարդ սիմպտոմոկոմպլեքսով, հիմք հանդիսանալով այսպես կոչված կպչուն հիպոխոնդրիայի առանձնացման համար [20,21] ։ Շատ հիվանդների մոտ նման զարգացումն իրականանում է արատավոր օղակի մեխանիզմով, որի հիմքում ընկած է ֆունկցիոնալ-սոմատիկ ախտանիշներին սպիրալանման-տագնապային արձագանքումը [22]։

ՈՒսումնասիրվող հիվանդությունների ժամանակ կպչունությունների ձևավորման և զարգացման նկարագրված տենդենցը սոմատո-փսիխիկ սֆերայի դոմինանտ մասնակցությամբ (առաջնային հոմոնոմ մարմնական սենսացիաներ ըստ J. Glatzel-ի) [23] ոչ բոլոր դեպքերում է իրականանում, քանի որ առանձին դեպքերում օբսեսիաները առաջանում են առանց սոմատիզացված խանգարումների և առաջին հերթին բնորոշվում են աուտոփսիխիկ ոլորտի խանգարումների գերակշռմամբ, որոնց հիմքում ընկած են ոչ թե սոմատովեգետատիվ խանգարումները, այլ ինքնատիրապետումը կորցնելու, խելագարվելու, կեղտոտվելու և այլնի տագնապային սպասումը, որոնք հաճախ նախորդում են ախտաբանական մարմնական սենսացիաների առաջացմանը (երկրորդային հոմոնոմ մարմնական սենսացիաներ ըստ J. Glatzel-ի) [23]։

Ուշագրավ է, որ թանատո- և նոզոֆոբիաներով (այսինքն՝ հիմնականում սոմատիզացված խանգարումների ֆոնի վրա զարգացած կպչունություններով) բնորոշվող կլինիկական պատկեր ունեցող 16 հիվանդից միայն 5-ի մոտ են եղել էական փսիխոգենիաներ (31.2%), իսկ մնացած կպչունությունների դեպքում (6 հիվանդ) փսիխոգենիաներ դիտվել են 5-ի դեպքում (83.3%)։

ՄՕԱ-ի հիստերիկ խանգարումների գերակշռմամբ կլինիկական պատկեր դիտվել է 15 հիվանդի մոտ, որոնց բազմաբնույթ հիստերիկ խանգարումները, սովորաբար չեն դիտվում մաքուր ձևով, այլ միախառնվում են ցերեբրասթենիայի հետ, դինամիկայում կախվածություն ցուցաբերելով օրգանական պրոցեսի ընթացքից, արտահայտվելով հյուծվելիությամբ, խանգարումների պարոքսիզմալությամբ, տարբեր իրավիճակների հանդեպ ռեակցիաների աֆեկտիվ չդիֆերենցվածությամբ։

Այս խմբի 13 հիվանդի մոտ (86.7%) հիստերիկ սիմպտոմատիկայի առաջացմանը նախորդել են էական փսիխոգենիաներ, հետևաբար մեծ մասամբ բավականին բարդ է մնացորդային-օրգանական ծագման հիստերիայի տարբերակիչ ախտորոշումը հիստերիկ նևրոզից, որը զուգակցվում է ՄՕԱ-ի հետ։ Հիստերիկ բնույթի նևրոզանման խանգարումների ձևավորման սկզբնական փուլերում չի դիտվում հստակ հաջորդականություն սիմպտոմատիկայի ձևավորման ժամանակ, ինչն առկա է նևրոզների դեպքում. վեգետատիվ, սենսոմոտոր, աֆեկտիվ խանգարումներից դեպի աֆեկտիվ-իդեատոր և իդեատոր [4,11]։

Ուսումնասիրվող հիվանդների մոտ որպես հիստերիկ ընկալվող ախտանիշները հիմնականում չեն համապատասխանում փսիխոգենիայի իրական նշանակությանը։ Այս խմբի հիվանդների մեծ մասի մոտ (73.3%) դիտվում է կլինիկական պատկերի կորելյացիա անձի պրեմորբիդ առանձնա-հատությունների հետ, այն է` հիստերիկ սիմպտոմակոմպլեքսը հիմնականում ձևավորվում է մինչև օրգանական ախտահարումը բնավորության հիստերոիդ (լայն ընդգրկմամբ) գծեր ունեցող անձանց մոտ, ինչն առաջին հերթին բնորոշ է նևրոզներին և կարելի է ենթադրել, որ ուսումնասիրվող հիվանդների մոտ զարգանում են զուտ փսիխոգեն հոգեբանական ռեակցիաներ ի պատասխան տարած վնասմանը։ Չբացառելով նաև այդ մեխանիզմի հնարավորությունը, այնուամենայննիվ հիվանդագին վիճակի հետագա դինամիկան ցույց է տալիս, որ նրանց մոտ հիստերիկ սիմպտոմատիկան մեծ մասամբ պաթոգենետիկորեն կապված է ՄՕԱ-ի հետ և վերջինիս դրսևորումներից մեկն է, ուր վճռորոշ դեր են խաղում արձագանքման անձնային գերադասելի մեխանիզմները գլխուղեղի ոչ կոպիտ ախտահարման շնորհիվ, որոնք աստիճանաբար նվազում են փսիխոօրգանական համախտանիշի զարգացմանը զուգընթաց, դրանով իսկ էականորեն տարբերվելով հիստերիկ նևրոզի դինամիկ առնձնահատկություններից։

Անձի էքսպլոզիվ տիպի փոփոխություններ դիտվել է 6 հիվանդի մոտ (40%) (բոլոր դեպքերում առկա են եղել փսիխոգենիաներ), իսկ 6-ի մոտ (40%) կլինիկական պատկերում էական տեղ են զբաղեցրել սենեստոպաթիաները և այլ սոմատովեգետատիվ խանգարումները (փսիխոգենիա՝ 5 դեպքում), որոշ դեպքերում բերելով հիպոխոնդրիզացիայի։

Այսպիսով ակնառու է հիստերիկ խանգարումների դեպքում փսիխոգենիաների պաթոպլաստիկ դերը կլինիկական պատկերի ձևավորման մեջ, որը սակայն հետագայում զարգանում է օրգանական պրոցեսի ընդհանուր ախտաբանական ինքնուրույն տրամաբանությամբ։ Հիստերիկ խանգարումների դինամիկայում կլինիկական պատկերում ձևավորվում են յուրօրինակ փոխհարաբերություններ ասթենիկ, էմոցիոնալ-աֆեկտիվ, օբսեսիվ-ֆոբիկ և սենեստո-հիպոխոնդրիկ դրսևորումների հետ, հիմնականում ձևավորելով հիստերո-դեպրեսիվ, հիստերոֆոբիկ, հիստերո-հիպոխոնդրիկ համախտանիշներ։ Ձգձգվող ընթացքի դեպքում այս խանգարումներին բնորոշ է կամ հիպոխոնդրիզացիան՝ նոզոֆոբիաների գերակշռմամբ, կամ հիստերո-էքսպլոզիվ անձնային փոփոխությունների ամրապնդումը։

Հարկ է ընդգծել, որ գլխուղեղի մնացորդային-օրգանական ծագման նևրոզանման խանգարումների ճիշտ ախտորոշումը և ելքի գնահատումը չափազանց կարևոր է հիվանդագին պրոցեսի խորացման կանխարգելման և ադեկվատ բուժական միջոցառումների կազմակերպման համար։

Գրականություն

1. ՀՄԴ-10. Հոգեկան և վարքային խանգարումների դասակարգում, ախտորոշման ցուցումներ։ Երևան, 2001, էջ 42-51։
2. Александровский Ю.А. Пограничные психич. Расстройства. М., 1993, с.237 – 244.
3. Бамдас Б.С. Астенические состояния. М., 1961.
4. Гиндикин В.Я. Справочник. Соматогенные и соматоформные психические расстройства. М., 2000, с. 45 – 55, 78 – 122.
5. Завиляндская И.Я. и др. Психиатрический диагноз. К., 1989, с. 158 – 178.
6. Карвасарский Б.Д. Неврозы. Руководство. М., 1980, с. 57 – 92.
7. Коркина М.В. и др. Практикум по психиатрии. М., 1997, с. 130 – 131.
8. Коркина М.В., Цивилько М.А. и др. Клин. особенности астенических состояний у лиц молодого возраста. Журнал неврол. и псих.1984, 11, с. 1690 – 1695.
9. Крыжановский Г.Н.. Общая теория патофизиологических механизмов невролог. и психопатол. синдромов. Журнал неврол. и псих. 2002, 11, с. 4-13.
10. Кудрявцев И.А. Реактивные психозы у лиц с последствиями черепно-мозговой травмы. К., 1988, с. 26 – 31, 45 – 55, 165 – 185.
11. Лакосина Н.Д. Неврозы, невротические развития. М., 1994, с. 156 – 178.
12. Морковкина И.В., Серпуховитина Т.В. Тревожно-фобические и соматоформные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1992, с. 78 – 100.
13. Матвеев В.Ф., Ковалев А.А. Клиника и особенности течения затяжных психогенных астенич. расст. Журнал невроп. и псих. 1978, 11, с. 1686 – 1690.
14. Морозов Г.В. Основные синдромы психических расстройств. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова М., 1988, т. 1, с. 85 – 180.
15. Пивень Б.Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. М., 1998, с. 73 – 129.
16. Пивень Б.Н., Конева О. П. Бессудорожные пароксизмальные расстройства при экз.-орг. заболеваниях головного мозга. Журнал невроп. и псих. 1999, 5, с. 11 – 14.
17. Пивень Б.Н. К диагностике экзогенно-органических психических расстройств. Российский психиатрический журнал. 2002, 6, с. 18 – 22.
18. 17. Тиганов А.С., Хохлов Л.К. Вопросы систематики псих. расстройств экзогенного и экзогенно-орг. характера. Журнал невроп. и псих. 1984, 2, с. 222 – 228.
19. Тополянский В.Д. Психосоматические расстройства. М., 1986, с. 37 – 44.
20. Смулевич А.Б. Малопрог. шизофрения и пограничные сост. М., 1987, с. 48 – 134.
21. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. К проблеме эволюции астенических состояний. Ипохондрия и соматоформные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича М., 1982, с. 100 – 111.
22. Breggin P. The psychophysiology of anxiety, J. Nerv. Ment. Dis., 1964, 139, p.558-569.
23. Glatzel J. Larvieren Depressionen, Psychiatr. Clin., 1973, 6, p. 46-53.
24. Jesse R. Fann, Wayne J. Katon, Jay M. Uomoto: Psychiatric disorders and functional disability in outpatients with traumatic brain injuries, Am. J. Psychiatry, 1995 152:10, 1493-1498.
25. Lishman W.A. Physiogenesis and Psychogenesis in ‘Postconcusional Syndrome', Brit. J. Psychiatry, 1988, 153:460-469.
26. Margaryan S.P. The affect of psychogenic factors on the course of non-psychotic disturbances in the brain-injured patients, 7th World Congress of BP, 1-6 July, Berlin. Abstracts, 2, p.257.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ