Աջ փորոքի մորֆոֆիզիոլոգիական և պաթոֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունները

Բանալի բառեր. աջ փորոք, անատոմիա, ֆիզիոլոգիա, անբավարարություն, միջփորոքային միջնապատ

Վերջին տասնամյակներին մեծացել է հետաքրքրությունը աջ փորոքի (ԱՓ) նկատմամբ, հատկապես կապված ԱՓ-ի անբավարարության հետ: ԱՓ-ի ֆունկցիոնալ գնահատումը կարևոր է թոքային հիպերտենզիայի, ԱՓ-ի կարդիոմիոպաթիաների, սրտամկանի սուր ինֆարկտի, սրտի տրանսպլանտացիայի, բնածին արատների, ՁՓ-ի դիսֆունկցիայի ժամանակ: Այս խոռոչը, որ երբեմն անվանվում էր մոռացված փորոք այլևս չի գնահատվում որպես նորմալ շրջանառության ոչ անհրաժեշտ կամ պասիվ օղակ:

Ի տարբերություն ՁՓ-ի ԱՓ-ի քիչ է ուսումնասիրված: Դա կապված է ԱՓ-ը երկրաչափական յուրահատուկ բարդ կառուցվածքի, ՁՓ-ի հետ փոխկապակցվածության, թոքային զարկերակի ճնշման տատանումների նկատմամբ զգայունության հետ: Վերջին զարգացումները կապված դոպլեր- և հյուսված-քային դոպլերէխոսրտագրության նվաճումների հետ թույլ տվեցին առաջարկել նոր մեթոդներ ԱՓ-ի ռեգիոնալ և գլոբալ կծկո-ղականությունը գնահատելու համար:

ԱՓ-ի կառուցվածքը և մկանային համակարգը

Քանի որ ԱՓ-ը աշխատում է ավելի ցածր ճնշման պայմաններում քան ՁՓ-ը, Լապլասի հարաբերության սկզբունքներին համապատասխան այն ունի ավելի բարակ պատեր: Քանի որ միջփորոքային միջնապատը հանդիսանում է ՁՓ-ի անատոմիական մաս և կորությամբ ներդրված է ԱՓ-ի մեջ, այն ԱՓ-ին տալիս է բարդ երկրաչափական պատկերի տեսք: ՁՓ-ը էլիպսաձև է, իսկ ԱՓ-ը` եռանկյունաձև լատերալ կտրվածքով և կիսալուսնաձև` ուղղահայացով: ԱՓ-ի ձևը փոխվում է նաև միջփորոքային միջնապատի դիրքից կախված, որը նորմալ պայմաններում կամարաձև է և ուղղված է դեպի ՁՓ` ինպես սիստոլայի, այնպես էլ դիաստոլայի ժամանակ:

ԱՓ-ը տարբերվում է ՁՓ-ից կոպիտ տրաբեկուլաների, մոդերատորային խրձի և փականների միջև ձգվող ֆիբրոզ հյուսվածքի առկայությամբ: ԱՓ-ի խոռոչը պայմանականորեն կարող է բաժանվել հետևյալ երեք հատվածների`մուտքային, տրաբեկուլյար գագաթային և արտատար (ձագար կամ կոն) [1]: Բնածին թերզարգացած սրտերի ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ այս եռանդամ կառուցվածքը ավելի կիրառելի է քան, ԱՓ-ի ավանդական բաժանումը սինուսի և կոնի [2]: Գագաթային տրաբեկուլյար կոմպոնենտը թույլ է տալիս ճիշտ տարբերակել մորֆոլոգիական աջ, ձախ կամ անորոշ փորոքները անկախ, թե որ խոռոչում է տեղակայված փորոքային մեծ զանգվածը: Մկանային տրաբեկուլաները մորֆոլոգիական ԱՓ-ի գագաթային հատվածում բավական կոպիտ են, մինչդեռ ՁՓ-ինը նուրբ են և ունեն խաչվածքի տեսք: ԱՓ-ի մուտքային հատվածը ընդգըրկում է եռփեղկ փականը, chordae tendineae և պապիլյար մկանները: Ենթաթոքային ձագարը առաջավերին մկանային խողովակ է, որը տանում է դեպի թոքային զարկերակի փական և սովորաբար ազատ է մկանային տրաբեկուլաներից: Ավելի պրոքսիմալ (չնայած հստակ տարանջատում արտատար և գագաթային հատվածների միջև չկա) բավական հաճախ հայտնաբերվում են տրա-բեկուլաներ, որոնք ձգվում են միջնապատից մինչև պարիետալ պատ [3]:

Փորոքի պատերի մկանային համակարգը կազմված է բազմաթիվ շերտերից, որոնք ֆիբրոզ հյուսվածքի մատրիքսի մեջ ստեղծում են միոցիտների եռաչափ ցանց [3,4]: Մակերեսային միոֆիբրիլները սուբէպիկարդիալ հատվածում դասավորված են շրջանաձև` ուղղված ատրիովենտրիկուլյար ակոսին զուգահեռ և շրջապատում են սուբպուլմոնար ձագարը: ԱՓ-ի գագաթի շրջանում մակերեսային մկանաթելերը դառնում են սպիրալաձև կազմելով խորը կամ սուբէնդոկարդիալ մկանաթել, որը դասավորված է երկայնաձիգ` ուղղված դեպի հիմք: Նորմալ սրտում ԱՓ-ի մկանային պատը չի ներառում 3-5 մմ-ից հաստ տրաբեկուլաներ: Այս համեմատաբար բարակ պատում գերակշռում են շրջանաձև և երկայնաձիգ դասավորված մկանաթելերը: Ի հակադրություն ԱՓ-ի, ՁՓ-ի համեմատաբար հաստ պատը կազմված է մակերեսորեն տեղակայված թեք, սուբէնդոկարդում դասավորված երկայնաձիգ և նրանց միջև գերակշռող շրջանաձև մկանաթելերից:

Պաթանատոմիական ետազոտությունները ցույց են տվել, որ սուբէնդոկարդի և սուբպերիկարդի միջև մկանաթելերը ընթանում են սպիրալաձև` առանց ընդհատման: ՁՓ-ը ունի շրջանաձև դասավորված կծկող մկանաթելերից կազմված միջին շերտ, որն էլ ապահովում է ՁՓ-ի կծկման հիմնական ուժը: ՁՓ-ի արտամղման մեջ մեծ դեր ունի նաև թեք մկանաթելերի կծկումը: Արտամղման երրորդ կոմպոնենտը ՁՓ-ի հիմքի նկատմամբ գագաթի ռոտացիան է: ԱՓ-ի նույնպես ունի սպիրալաձև մկանաթելեր և ունակ է պտտման: Այնուամենայնիվ, քանի որ ԱՓ-ի միջին շերտը վատ է զարգացած, այն հիմնականում ենթարկվում է երկայնաձիգ կծկման: ԱՓ-ը կծկվում է պերիստալտիկայի ձևով, որը սկսվում է սինուսից (մեծ աղեղի շառավղով թեք մկանաթելեր) դեպի ձագար (ավելի փոքր աղեղի շառավղով շրջանաձև թելեր):

ԱՓ-ը ֆիզիոլոգիան

ԱՓ-ի անատոմիորեն և ֆիզիոլոգիորեն կապված է ՁՓ-ի հետ և, հետևաբար, նորմալ պայմաններում պարտավոր է արտամղել նույն էֆեկտիվ հարվածային ծավալը: ԱՓ-ը ունի եզակի ֆիզիոլոգիա, կապված ցածր հիդրավլիկ դիմադրությամբ թոքային անոթային ցանցի հետ: Սիստեմային շրջանառության հետ համեմատ, թոքային շրջանառությունը ունի շատ ավելի ցածր անոթային դիմադրություն, թոքային զարկերակի ավելի մեծ առաձգականություն և ծայրամասային պուլսային ալիքի արտացոլման ցածր գործակից: Սրտի աջ կեսի ճնշումները ավելի ցածր են ձախ կեսից, և ԱՓ-ի ճնշմումը շատ վաղ հասնում է գագաթնակետին և շատ արագ նվազում: Քանի որ ԱՓ-ի սիստոլիկ ճնշումը արագ բարձրացնում է թոքային զարկերակի ցածր ճնշումը, ԱՓ-ի իզովոլումիկ կծկման ժամանակը կարճ է:

Ըստ որոշ տվյալների ԱՓ-ի սրտամկանը էապես տարբերվում է ՁՓ-ի սրտամկանից [3-5]: ԱՓ-ի իզովոլումիկ կծկման ժամանակ կրճատվում է շրջանաձև ուղղությամբ, իսկ արտամղման փուլում` լայնական ուղղությամբ: ԱՓ-ի կծկումը հաջորդական է: Այն սկսվում է մուտքային հատվածի կարճ կծկումներից և ավարտվում ձագարի ավելի երկարատև կծկումով: ԱՓ-ի կծկման ժամանակ արտատար հատվածը կրճատվում է մուտքային հատվածի կրճատումից 20-50մվ ուշ, որն էլ առաջացնում է ԱՓ-ի պերիստալտիկ շարժում: Այսպիսով, ԱՓ-ը կծկվում է երեք տարբեր մեխանիզմներով. ազատ պատի դեպի ներս շարժում, երկայնաձիգ մկանաթելերի կծկում (երկայնաձիգ առանցքի կրճատում) և ազատ պատի ձգում` երկրորդայնորեն կապված ՁՓ-ի կծկման հետ: Ընդհանուր առմամբ ԱՓ-ի կծկումը առավելապես երկայնաձիգ է, քան ռադիալ:

ԱՓ-ի կծկման բնութագիրը մեծապես կախված է նրա բեռնվածության պայման-ներից: ԱՓ-ի արտամղումը համապատասխանում է ձախին (նույն հարվածային ծավալն է), բայց ծախսում է նրա էներգիայի մոտավորապես 25%. Սա պայմանավորված է ոչ միայն թոքային համակարգում ցածր ճնշման հետ, այլ նաև ԱՓ-ի ճնշում/ծավալ հարաբերության եզակի բնութագրով:

Մարդկանց մոտ ԱՓ-ի ճնշում/ծավալ հարաբերությունը բնութագրվել է վերջերս [6]: Կիրառելով միաժամանակյա ճնշման գրանցումով երկպլան անգիոգրամաներ նորմալ ճնշում/ծավալ հարաբերությունը բնութագրվեց որպես երկրաչափական եռանկյունի կամ սեղան, իզովոլումիկ կծկման և, հատկապես, իզովոլումիկ թուլացման անորոշ շրջաններով: Այս պատկերները հաստատվել են նաև այլ հեղինակների կողմից [7,8]:

Ճնշում/ծավալ օղակը օգնում է հասկանալ ԱՓ-ի կծկողունակության, նախաբեռնվածության և հետբեռնվածության միջև կոմպլեքս հարաբերությունները, քանի որ թույլ է տալիս միաժամանակ պատկերել ճմշում/ծավալ կորերը ծանրաբեռնվածության տարբեր պայմաններում: Ցույց է տրված, որ ՁՓ-ի վերջնական սիստոլիկ ճնշում/ծավալ հարաբերությունը մոտավորապես կարող է լինել գծային [9]: Փորոքի էլաստիկությունը բնութագրում է այդ հարաբերության թեքությունը: Որոշ հետազոտողներ փորոքային էլաստիկությունը նկարագրում են որպես կծկողունակության ամենավստահելի ցուցանիշ: ԱՓ-ը ևս, չնայած նշանակալի տարբեր երկրաչա-փական և հեմոդինամիկական տվյալների, բնութագրվում է էլաստիկության ժամանակ-կախյալ մոդելով: ԱՓ-ի առավելագույն նորմալ էլաստիկությունը կազմում է 1,300,84 mmHG/ml [10]:

Գոյություն ունեն ԱՓ-ի ժամանակ-էլաստիկություն մոդելի որոշ սահմանափակումներ: ԱՓ-ի հետբեռնվածությունը դա ծանրաբեռնվածությությունն է, որը պետք է նա հաղթահարի արտամղման ժամանակ: Ի տարբերություն ՁՓ-ի` ԱՓ-ը շատ ավելի զգայուն է հետբեռնվածության փոփոխությունների նկատմամբ: Թոքային անոթային դիմադրությունը կարող է չազդել փորոքային հետբեռնվածության վրա, սակայն կլինիկական պրակտիկայում դա հետբեռնվածության գնահատման ամենաշատ գործածվող ցուցանիշն է: Լավագույնը դա այն մոդելն է, որը հաշվի կառնի թոքային անոթային դիմադրության ստատիկ և դինամիկ կոմպոնենտները, փականային կամ ներխոռոչային դիմադրության կոմպոնենտները [11-13]: 

Մեկ այլ կարևոր գործոն պետք է հաշվի առնել, երբ գնահատվում է նորմալ կամ ախտահարված աջ սրտի շրջանառությունը: Շնչառության մեխանիկական աշխատանքը ազդում է աջ սրտի հեմոդինամիկայի վրա: Յուրաքանճյուր ներշնչման ժամանակ ներպլևրալ ճնշման չնչին փոփոխությունը (2-5 սմ ջր.սյ.) հանգեցնում է երակային հետհոսքի և ԱՓ-ի նախաբեռնվածության զգալի ավելացման: Այս ամենը փոխում է ԱՓ-ի հարվածային ծավալը շնչական ցիկլի ժամանակ: Հակադիր ֆենոմենը, երբ ԱՓ-ի հարվածային ծավալը նվազում է շնչուղիներում միջին ճնշման բարձրացման հետևանքով, մասնակիորեն պայմանավորված է նախաբեռնվածության փոփոխության հետ:

ԱՓ-ի ֆունկցիայի կառավարումը, ինչպես ՁՓ-ի, հիմնված է այնպիսի մեխանիզմների վրա, ինչպիսիք են սրտի կծկման հաճախությունը, Ֆրանկ-Ստարլինգի մեխանիզմը և ավտոնոմ նյարդային համակարգը: Վերջինս ունի տարբեր ազդեցություն ԱՓ-ի մուտքային և արտատար հատվածների վրա. վագուսի խթանումը երկարացնում է նորմալ մուտքային և արտատար հատվածների հաջորդական կծկումը, մինչդեռ սիմպաթիկ խթանումը կարող է ընդհատել, կամ նույնիսկ շրջել այս հաջորդականությունը: Ավելին, կենդանիների և մարդկանց վրա կատարված ուսումնասիրությունները թույլ են տալիս ենթադրել, որ ձագարի ինոտրոպ պատասխանը սիմպաթիկ խթանմնան դեպքում կարող է ավելի մեծ լինել, քան մուտքային հատվածինը [13]:

ԱՓ-ի պերֆուզիան ունի որոշակի սպեցեֆիկ ասպեկտներ [12,13]: ԱՓ-ի արյան մատակարարումը կախված է կորոնար համակարգի դոմինանտության տիպից: Աջ դոմինանտ համակարգի դեպքում, որը հայտնաբերվում է բնակչության 80%-ի մոտ, աջ կորոնար զարկերակը ապահովում է ԱՓ-ի մեծ մասը: ԱՓ-ի համեմատաբար բարձր ռեզիստենտականությունը անդարձելի իշեմիկ վնասման նկատմամբ պայմանավորված է մի քանի գործոններով: ԱՓ-ը ունի ավելի բարենպաստ թթվածնի մատակարարում-պահանջ պրոֆիլ, քան ՁՓ-ը, քանի որ ավելի փոքր են նրա ազատ պատի զանգվածը, նախա- և հետբեռնվածությունները: Թթվածնի ցածր պահանջը հանգստի պահին ԱՓ-ին տալիս է ավելի մեծ ռեզերվ սթրեսային պայմանների ժամանակ: ԱՓ-ի սնուցումը էլ ավելի բարենպաստ է, քանի որ առկա է անատոմիական կրկնակի մատակարարման համակարգ` ԱՓ-ըի ազատ պատի մոտ 1/3 արյուն է ստանում ձախ կորոնար համակարգից: Ի հավելումն, քանի որ ԱՓ-ի ազատ պատը ավելի բարակ է, զարգանում է ցածր սիստոլիկ ներսրտամկանային և ներխոռոչային դիաստոլիկ ճնշում, որի հետևանքով այն ստանում է համեմատաբար հոմոգեն տրանսմուրալ պերֆուզիա ինչպես սիստոլայի, այնպես էլ դիաստոլայի ժամանակ: Ավելին, քանի որ այստեղ կորոնար դիմադրությունը ցածր է, բարենպաստ պայմաններ են ստեղծվում ճնշման գրադիենտի պայման-ներում ձախից աջ կոլլատերալների զարգացման համար:

Աջ փորոքի պաթոֆիզիոլոգիան

ԱՓ-ը ավելի լավ է տանում է ծավալային ծանրաբեռնվածությունը, քան ճնշումայինը, այդ իսկ պատճառով երկար ժամանակ բավականին կայուն է մնում աջակողմյան փականային ռեգուրգիտացիաների և վնասումների նկատմամբ: Միջնախասրտային միջնապատի դեֆեկտի և եռփեղկ փականի ռեգուրգիտացիայի ժամանակ ԱՓ-ը կարող է դիմանալ ծավալային ծանրաբեռնվածությանը, առանց վերջինիս սիստոլիկ ֆունկցիայի զգալի իջեցման: Ի տարբերություն ծավալային ծանրաբեռնվածության, թոքային հիպերտենզիան, հիմնականում, բերում է ԱՓ-ի լայնացման և ֆունկցիայի խանգարման և, նույնիսկ, կարող է հանգեցնել վերջինիս իշեմիայի, որն էլ հետագայում կարող է էլ ավելի խորացնել փորոքային դիսֆունկցիան: Գերճնշումային ծանրաբեռնվածության պայմաններում (օր.` թոքային զարկերակի էմբոլիան), ԱՓ-ի նորմալ ֆունկցիայով հիվանդը չի կարող դիմակայել թոքային զարկերակի միջին ճնշման բարձրացմանը > 40 մմ.ս.ս., որը կհանգեցնի ԱՓ-ի դիսֆունկցիայի` նշա-նակալի էմբոլիկ ծանրաբեռնվածության պայմաններում: 

Խրոնիկական ճնշումային գերբեռնվածու-թյան վիճակների նկատմամբ բավարար տոլերանտության օրինակներ են Էյզենմենհերի սինդրոմը և թոքային զարկերակի բնածին ստենոզը [13-15]: Ձախ-աջ սկզբնական շունտով ուղեկցվող թոքային հիպերտենզիայի ժամանակ բարձր ծավալային փուլում ախ-տահարումը կարող է մնալ նվազագույն սիմպտոմատիկ մինչ թոքային վասկուլոպաթիայի զարգանալը և շունտի ռեվերսիան (Էյզենմենհերի ֆենոմեն): Թոքային զարկերակի փականի բնածին ստենոզի ժամանակ փորոքի հիպերտրոֆիայի աստիճանը կախված է օբստրուկցիայի արտահայտվածությունից և ԱՓ հաճախ բավական լավ ադապտացվում է արատին նույնիսկ նրա խիստ արտահայտված լինելու դեպքում: Ավելի պակաս հաճախությամբ երկարատև չբուժված արտահայտված օբստրուկցիան կարող է բերել ԱՓ-ի անբավարարության և եռփեղկ փականի անբավարարության:

Գերճնշումային ծանրաբեռնվածության ժամանակ հիպերտրոֆիայի ենթարկված սրտամկանի սկզբնական կոմպենսատոր պատասխանին հաջորդում է հարաճող կծկողական դիսֆունկցիան: Հետագայում խոռոչների լայնացումը բերում է կոմպենսատոր ծանրաբեռնվածության և ապահովում է հարվածային ծավալը անկախ ԱՓ-ի ցածր ֆրակցիայից: Քանի որ կծկողականության իջեցումը հարաճում է, ի հայտ է գալիս աջ փորոքի դեկոմպենսացիայի կլինիկա, որը բնութագրվում է լցման ճնշման բարձրացմամբ, դիաստոլիկ դիսֆունկցիայով և արտամղման ֆրակցիայի իջեցումով: Վերջինս խորանում է եռփեղկ փականի ռեգուրգիտացիայի և օղի լայնացման, ինչպես նաև ցածր դիմադրողականության պատճառով: Ե՛վ ԱՓ-ի դիաստոլիկ դիսֆունկցիան, և՛ եռփեղկ փականի ռեգուրգիտացիան, կարող են բերել աջից ձախ շունտի` օվալ անցքի բաց լինելու պատճառով, և ի վերջո հիպօքսեմիայի: ԱՓ-ի չափերի մեծացումը և ներփորոքային բարձր ճնշումը բերում են ՁՓ-ի դիաստոլիկ դիսֆունկցիայի և հանդիսանում են լրացուցիչ ախտանիշների պատճառ [16]: 

ԱՓ-ի դիսֆունկցիայի հիմքում ընկած մեխանիզմները, որոնք երկրորդային են համարվում թոքային հիպերտենզիայի համար, լիարժեք ուսումնասիրված չեն: Պարզված չէ, թե ինչու՞ է որոշ հիվանդների մոտ զարգանում ԱՓ-ի իշեմիա, կարդիոմիոցիտների միկրոանոթային էնդոթելիալ դիսֆունկցիա, իսկ որոշ հիվանդների մոտ կարդիոմիոցիտները ենթարկվում են ապոպտոզի: Թոքային հիպերտենզիայի վերջնական փուլում ԱՓ-ի չափերը տարբերվում են նորմայից. փոխվում են պատերի հաստությունն ու լարվածությունը, որոնք գտնվում են ուղիղ համեմատական հարաբերակցության մեջ: Թոքային զարկերակի հիպերտենզիայով հիվանդների մոտ արյան շիճուկում նատրիուրետիկ պեպտիդի և տրոպոնին T-ի մակարդակները փոխկապակցված են թոքային զարկերակային ճնշման և թոքային անոթների դիմադրողականության հետ: Իդիոպաթիկ թոքային զարկերակային հիպերտենզիայով հիվանդների մոտ նատրիուրետիկ պեպտիդի գլխուղեղային ֆրակցիայի մակարդակի բարձրացումը արյան շիճուկում ասոցացվում է մահացությունների բարձացման հետ, բայց, ինչքան էլ պարադոքսալ թվա, նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդը կարող է կանխել կարդիոմիոցիտների մահը: ԱՓ-ի դիսֆունկցիան չի կարելի հասկանալ պարզ ձևով` առանց հաշվի առնելու ՁՓ-ի անբավարարության հեմոդինամիկական և կլինիկական տվյալները: Պարզվում է, որ սրտի փորոքներն ունեն զգալի տարբերություն` չնայած փորոքային փոխկապվածությանը, և այս տարբերությունները կարող են ազդել պրեդոմինանտ աջ, ձախ կամ երկփորոքային սրտային անբավարարությամբ հիվանդների գնահատման և բուժման վրա: 

Գենետիկական և սաղմնաբանական սրտային հետազոտությունները ցույց են տվել, որ աջ և ձախ փորոքները ծագում են տարբեր պրոգենիտոր բջիջներից և հատվածներից: ՁՓ-ի և ձախ նախասրտի խոռոչները առաջանում են առաջնային սրտից, իսկ ԱՓ-ի և ԱՓ-ի արտատար ուղին` նախնական սրտի առաջային բջիջներից: ԱՓ-ի սինուսային հատվածը գոյանում է պարզունակ սրտային խողովակի փորոքային մասից, այնինչ ինֆունդիբուլումը (ձագարը) կազմավորվում է conus cordis-ից: 

Մեխանիզմներն, որոնց միջոցով ՁՓ-ի դիսֆունկցիան հանգեցնում է ԱՓ-ի դիսֆունկցիայի, ամբողջովին պարզված չեն: Խրոնիկ սրտային անբավարարությունը իր ազդեցությունն է թողնում գազափոխանակության, թոքային ֆունկցիայի վրա և հանգեցնում է թոքերի ծավալի կրճատման, թոքերի էլաստիկության նվազման և թոքերի ֆիզիոլոգիայի սահմանափակման: Ալվեոլյար-կապիլյար մեմբրանայի դիֆուզիոն ունակության նվազումը անդարձելի է և սա դրսևորում է թոքերի կառուցվածքային ռեմոդելավորման կլինիկական կարևորությունը սրտային ան-բավարարության ժամանակ [17]: 

Փորոքային փոխկապվածությունը

Փորոքային փոխկապվածության կարևորությունը կայանում է նրանում, որ մի փորոքի չափերը, ձևը և էլաստիկությունը կարող են ազդել մյուս փորոքի չափերի, ձևի, ծավալ-ճնշում հարաբերակցության վրա` անմիջական մեխանիկական փոխազդեցության միջոցով: Մի շարք կլինիկական հետազոտություններ և փորձեր հաստատում են դիաստոլիկ փորոքային փոխկապվածության մեխանիզմը [12,18-20]: ԱՓ-ի դիաստոլիկ դիսֆունկցիան անբարենպաստ է ազդում ՁՓ-ի դիաստոլիկ ունակության վրա միջփորոքային միջնապատով միջնորդավորված դիաստոլիկ փոխազդեցությունների միջոցով, որոնք սաստկանում են ներպերիկարդային ճնշման բարձրացման շնորհիվ: ԱՓ ճնշումային կամ ծավալային սուր գերբեռնվածության պայմաններում ԱՓ-ի լայնացումը և դիաստոլիկ ճնշման բարձրացումը բերում են միջփորոքային միջնապատի թեքման դեպի քիչ ծանրաբեռնված ՁՓ-ի, դրանով սահմանափակելով ՁՓ-ի լեցումը և բերելով ներպերիկարդային ճնշման բարձրացման: Պերիկարդիալ սահմանափակումը հետագայում նվազեցնում է աջ և ձախ փորոքների լեցումը և էլաստիկությունը: Մյուս կողմից ՁՓ-ի ինչպես ծավալային, այնպես էլ ճնշումային գերբեռնվածությունը կարող է բերել ԱՓ-ի ճնշում/ծավալ հարաբերակցության բարձրացման և ԱՓ-ի լեցման տեղաշարժին ուշ դիաստոլայի փուլ: 

Միջփորոքային միջնապատ

Միջփորոքային միջնապատի դերը փորոք-փորոքային փոխազդեցության ժամանակ ամբողջությամբ ուսումնասիրված չէ [21-30]: Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ այդ փոխազդեցությունը պայմանավորված է բուն միջնապատով, մինչդեռ ուրիշ հեղինակներ մնում են այն կարծիքի, որ փորոքի ազատ պատերը ազդեցություն են ունենում հակառակ փորոքի վրա` անկախ միջնապատից [24,25]: Նախկին մոդելները ցույց են տվել վնասված միջնապատի ազդեցությունը ներփորոքային ճնշման զարգացման վրա [27]: Միջնապատի աջակողմյան և ձախակողմյան հատվածների փոխազդեցությունը ավելի լավ հասկանալու համար մշակել են երկրաչափական մոդել, որը գնահատել է ՁՓ-ի և միջփորոքային միջնապատի լարվածությունը և տրանսմուրալ գրադիենտը գերբեռնվածու-թյան ժամանակ [28]: Հետազոտությունը ցույց տվեց, որ միջնապատի աջ և ձախ հատվածները տարբեր կերպ են պատասխանում առաջացած տարբեր իրավիճակների, ինչպիսին է, օրինակ, մի կողմի ճնշման բարձրացումը աորտայի կամ թոքային զար-կերակի ընդմիջվող սեղմման հետևանքով:

Գրականություն

1. Goor D.A., Lillehei C.W. Congenital malforma-tions of the heart, 1st edn. Grune and Stratton, New York, 1975, p. 1–37.
2. Ho S.Y., Nihoyannopoulos P. Anatomy, echocar-diography, and normal right ventricular dimensions. Heart, 2006, 92(1):i2–i13. 
3. Sheehan F., Redington A The right ventricle: anatomy, physiology and clinical imaging. Heart, 200894:1510–1515.
4. Bleeker G.B., Steendijk P., Holman E.R., Yu C.M., Breithardt O.A., Kaandorp TAM, Schalij MJ, van der Wall E.E., Nihoyannopoulos P., Bax J.J. Assessing right ventricular function: the role of echocardiography and complementary technologies. Heart, 2006, 92(1): i19–i26.
5. Lindqvist P., Calcutteea A., Henein M. Echocar-diography in the assessment of right heart function. Eur. J. Echocardiogr., 2008, 9:225–234.
6. Redington A.N., Gray H.H., Hodson M.E., Rigby M.L., Oldershaw P.J. Characterisation of the normal right ventricular pressure-volume relation by biplane angiography and simulta- neous micromanometer pressure measurements. Br. Heart. J. 1988, 59: 23–30.
7. Dickstein M.L., Yano O., Spotnitz H.M., Burkhoff D. 1995 Assessment of right ventricular contractile state with the con- ductance catheter technique in the pig. Circulation 29:820–826. 
8. Burger W., Jockwig B., Gerta Rucker G., Kober G. In u-ence of right ventricular pre- and afterlo-ad on right ventricular ejection fraction and preload recruitable stroke work relation. Clin Physiol., 2001, 21:85–92. 
9. Suga H., Sagawa K., Shoukas A.A. Load inde-pendence of the instantaneous pressure-volume ratio of the canine left ventricle and effects of epinephrine and heart rate on the ratio. Circ. Res., 1973, 32:314–322. 
10. Dell’Italia L.J., Walsh R.A. Application of a time varying elastance model to right ventricular performance in man. Cardiovasc Res., 1988, 22:864–874 – 10.
11. Kass D.A., Maughan W.L. From Emax to pressure- volume relations: a broader view. Circulation, 1988, 77:1203–1212.
12. Goldstein J.A. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol 2002, 40:841–853.
13. Haddad F., Hunt S.A., Rosenthal D.N., Murphy D.J. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I -anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation, 2008, 117:1436–1448.
14. Diller G.P., Dimopoulos K., Kafka H., Ho S.Y., Gatzoulis MA Model of chronic adaptation: right ventricular function in Eisenmenger syndrome. Eur. Heart. J. Suppl., 2007, 9:H54–H60. 
15. Beghetti M., Galie N. Eisenmenger syndrome: a clinical perspective in a new therapeutic era of pulmonary arterial hypertension. J. Am. Coll. Cardiol., 2009, 53:733–740.
16. Vitarelli A., Terzano C. Do we have two hearts? New insights in right ventricular function suppor-ted by myocardial imaging Echocardiography. Springer Science+Business Media, LLC 2009. 
17. Voelkel N.F., Quaife R.A., Leinwand L.A., Barst R.J., McGoon M.D., Meldrum D.R., Dupuis J., Long C.S., Rubin L.J., Smart F.W., Suzuki Y.J., Gladwin M., Denholm E.M., Gail D.B. Right ventricular function and failure: report of a national heart, lung, and blood institute working group on cellular and molecular mechanisms of right heart failure. Circulation, 2006, 114:1883–1891. 
18. Louie E.K., Rich S., Levitsky S., Brundage B. Doppler echocardiographic demonstration of the differential effects of right ventricular pressure and volume overload on left ventricular geometry and filling. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, 19:84–90. 
19. Santamore W.P., Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular con-tributions to right ventricular systolic function. Prog Cardiovasc Dis. 1998, 40:289–308 
20. Oh J.K., Hatle L.K., Seward J.B., Danielson G.K., Schaff H.V., Reeder G.S., Tajik A.J. Diag-nostic role of Doppler echocardiog raphy in constrictive pericarditis. J. Am. Coll. Cardiol., 1994, 23:154–162. 
21. Torrent-Guasp F., Ballester M., Buckberg G.D., Carreras F., Flotats A., Carrio I., Ferreira A., Samuels L.E., Narula J. Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J. Thorac Cardiovasc Surg., 2001, 122: 389–392
22. Buckberg G.D., Coghlan H.C., Torrent-Guasp F. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. V. Anatomic and physiologic considerations in the healthy and failing heart. Semin Thorac Cardiovasc Surg., 2001, 13: 358–385
23. Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A.F., Komeda M., Carreras-Costa F., Flotats A., Cosin-Aguillar J., Wen H. Towards new understanding of the heart structure and function. Eur. J. Cardio-thor Surg., 2005, 27:191–201
24. King M.E., Braun H., Goldblatt A., Liberthson R., Weyman A.E. Interventricular septal configu-ration as a predictor of right ventricular systolic hypertension in children: a cross-sectional echocardiographic study. Circulation, 1983, 68:68–75. 
25. Dellegrottaglie S., Sanz J., Poon M., Viles-Gonzalez J.F., Sulica R., Goyenechea M., Macaluso F., Valentin Fuster R.T., Rajagopalan S Pulmonary hypertension: accuracy of detection with left ventricular septal-to–free wall curvature ratio measured at cardiac MR. Radiology, 2007, 243:63–69. 
26. Flachskampf F.A., Voigt J.U. The interventricular septum is functionally bilayered: a fresh look at a well known structure. Heart, 2005, 91:1260–1261. 
27. Li K.S., Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc Res., 1993, 27:792–800. 
28. Beyar R., Dong S.J., Smith E.R., Belenkie I., Tyberg J.V. Ventricular interaction and septal deformation: a model compared with experimental data. Am. J. Physiol., 1993, 265:H2044–H2056. 
29. Boettler P., Claus P., Herbots L., McLaughlin M., D’hooge J., Bijnens B., Ho S.Y., Kececioglu D., Sutherland G.R. New aspects of the ventricular septum and its function: an echocardiographic study. Heart 91: 2005, 1343–1348. 
30. Saleh S., Liakopoulos O.J., Buckberg G.D. The septal motor of biventricular function. Eur. J. Cardio.thorac Surg., 2006, 29:126–138.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ